Initiative Pro Netzneutralität

Bleivermächtnis schädigt Blut und Nieren

04.02.2015 18:53

Erythrozyten
Erythrozyten (rote Blutzellen) © Grafik: Maurizio De Angelis 2010
B0007649, Wellcome Images CC: BY-NC-ND 


Immer wieder stellt sich heraus, wie wenig wir die Folgen unserer Technologie im Griff haben. Aus rein technischen Gründen wurde Benzin mit Blei versetzt, damit Automotoren besser laufen. Irgendwann hat sich dies als umweltschädlich und ungesund herausgestellt und obwohl heute Benzin schon sehr lange bleifrei ist, macht uns dieses Blei, das wir nie mehr aus der Umwelt heraus bekommen werden, immer noch Probleme, selbst in Spuren.

Ähnlich verhält es sich mit anderen Schadstoffen, die nicht mehr in Gebrauch sind oder deren Verwendung stark eingeschränkt wurde. Trotzdem werden immer mehr neue Stoffe in die Umwelt freigesetzt, von denen wir noch gar nicht wissen, welche langfristigen Folgen sie haben.

Jene, die daran verdienen, erklären diese Stoffe aufgrund rein toxikologischer Tests für sicher. Solche Tests sagen bestenfalls etwas darüber aus, in welchen höheren Konzentrationen ein Stoff unmittelbare gesundheitliche Folgen hat. Sie sagen nichts über die Schädlichkeit niedriger Dauerbelastungen aus. Sofern sie überhaupt interessenneutral durchgeführt wurden.

Wie der frühere Artikel "BPA Belastung verändert Stammzellen und verringert Spermienproduktion" beschrieb, gibt es sogar Stoffe, die in niedrigen Dosen unmittelbaren Schaden anrichten können. Leider kann BPA noch viel mehr.

Der folgende Artikel stellt einen Erklärungsansatz vor, wie Blei gesunde rote Blutzellen dazu bringt, falsche Signale auszusenden, die ihre vorzeitige Entsorgung zur Folge haben. Aufgrund ihres hohen Eisengehaltes führt dies zur oxidativen Schädigung der Nieren.

Saat der Toxicität? Erythrozyten und bleibedingter Nierenschaden


Autorin: Julia R. Barrett für Environmental Health Perspectives, Februar 2015
Übersetzung: BrunO


Die Kontamination der Umwelt mit Blei hält an, trotz Jahrzehnte stark verminderter Verwendung und Freisetzung des Metalles. Aufgrund dessen werden wir nach wie vor mit Blei gesundheitlich belastet. Die durchschnittlichen Bleiwerte im Blut von Erwachsenen der US-amerikanischen Bevölkerung liegen bei 1–2 μg/dL.1,2 Blei schädigt zahlreiche Organsysteme, die spezifischen Mechanismen der Schädigung sind jedoch nicht immer bekannt. Die Autoren einer neuen in den Environmental Health Perspectives veröffentlichten Studie schlagen eine Hypothese zur Erklärung der Toxizität von Blei in der Niere vor und stützen diese mit detaillierten in vivo und in vitro Daten.1

Aktuelle Forschungsergebnisse legen nahe, daß Nierenschäden bei Bleiwerten bis hinunter zu 5 μg/dL auftreten können.2 Besondere Bevölkerunggruppen mit bereits bestehenden Nierenerkrankungen, Diabetes oder Bluthochdruck, mögen durch die Wirkung einer niedrigen Bleibelastung sogar noch stärker gefährdet sein.2,3 Nach in vivo wie auch in vitro Daten ist oxidativer Streß ein Faktor bei bleibedingtem Nierenschaden, doch es war bisher unklar, wie dieser Streß zustande kommt.1,2

In der aktuellen Studie haben die Forscher Beobachtungen aus früheren Studien zu einer überprüfbaren Hypothese verknüpft. Sie zogen die Ablagerung von Eisen - mutmaßlich aus eisenreichen roten Blutzellen (Erythrozyten) - in den Nieren von Individuen mit Nierenerkrankungen in Betracht. Desweiteren berücksichtigten sie die Rolle der Nieren, Erythrozyten aus dem Blutkreislauf zu entfernen, wenn diese alt oder schadhaft werden.

In Verlauf eines Prozesses, der Erythrophagozytose genannt wird, werden alternde Erythrozyten von anderen Zellen umhüllt und abgebaut. Die Erythrophagozytose spielt sich hautsächlich in den Zellen von Milz und Leber ab, aber proximale epitheliale Tubuluszellen in der Niere verfügen ebenfalls über diese Fähigkeit. Das Signal für die Entfernung eines Erythrozyten aus der Blutzirkulation geht von einer Verbindung namens Phosphatidylserin (PS) aus. Bei einem normalen, gesunden Erythrozyten ist PS ein Bestandteil im Inneren der Zelle, ohne direktem Kontakt mit ihrer äußeren Umgebung. Alte und beschädigte rote Blutzellen verlagern das PS allmählich an die äußere Oberfläche. Mitglieder aus diesem Forschungteam haben erst kürzlich herausgefunden, daß Bleibelastung mit einer sprunghaften Erhöhung der Externalisierung von PS verbunden ist, gefolgt von verstärkter Erythrophagozytose in der Milz.4

In dieser Studie stellten die Forscher die These auf, daß Bleibelastung die Anzahl der PS-markierten Erythrozyten erhöht, welche von den proximalen epithelialen Tubuluszellen in der Niere verarbeitet werden. Zusätzlich nahmen sie an, daß sich Eisen aus den Erythrozyten in dem Nierenzellen anhäuft, wo es die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies auslöst, dem ersten Schritt einer oxidativen Schädigung.

Das entgültige biologische Resultat einer toxischen Belastung ist häufig eine Kombination zweier Faktoren - individuelle Reaktionen verschiedener Gewebe und nachfolgender, komplexer Interaktionen veränderter Gewebe - sagt Coauthor Jin-Ho Chung, Professor am College of Pharmacy an der Seoul National University. "Nach unseren Überlegungen muß eine bleibedingte Nephrotoxizität (Nierentoxizität) eher im Kontext der Systembiologie interpretiert werden und nicht isoliert als Schädigung der Niere", sagt Chung.

Chung und seine Kollegen führten eine Reihe von in vitro Experimenten mit HK-2 Zellen5 [menschliche Tubuluszellen der Niere, s.o.] und mit Erythrozyten durch, die aus Blutproben von Freiwilligen gewonnen wurden. Sie zeigten, daß sich die Lebensfähigkeit von mit Blei belasteten HK-2 Zellen ohne anwesende Erythrozyten nicht signifikant von der Lebensfähigkeit unbelasteter HK-2 Zellen unterschied. Doch wenn bleibelastete Erythrozyten zusammen mit unbelasteten HK-2 Zellen kultiviert wurden, phagozytierten (fraßen) die HK-2 Zellen nicht nur die Erythrozyten, sondern wiesen auch eine erhöhte Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies auf, sowie verringerte Lebensfähigkeit und eine erhöhte Expression von Genen, die auf einen Nierenschaden schließen lassen.1

Als nächstes wurden die in vitro Ergebnisse mit Ratten überprüft. [Leider immer noch Tierversuche!] Proben aus Blut, Milz und Nierengewebe wurden Ratten entnommen, die über 12 Wochen mit 0 oder 1.000 ppm Blei über das Trinkwasser belastet wurden. Diese wurden biochemisch und histologisch (gewebekundlich) analysiert. Diese Analysen ergaben statistisch signifikante Veränderungen, die mit einem Nierenschaden übereinstimmen. Für ein zweites 12-wöchiges Experiment wurden Gewebeproben von Ratten verwendet, die Trinkwasser mit 0, 250 oder 1.000 ppm Bleiacetat zugeführt bekamen; diese Resultate bestätigten die in vitro Ergebnisse ebenfalls. Die in vivo Resultate stimmten mit zwei Arten von Nephrotoxizität aus epidemiologischen Studien überein: proximale tubuläre Nephropathie und interstitielle Fibrose.1

William McClellan, ein Medizin-Professor der Emory Universität in Atlanta, der an dieser Studie nicht beteiligt war, warnt davor, diese Ergebnisse direkt auf die menschliche Gesundheit zu übertragen. Ferner weist er darauf hin, daß diese Ergebnisse reproduziert werden müssen. McClellan sagt, "Ich denke, wenn man zu vergleichbaren Ergebnissen kommt, wird großes Interesse bestehen, ein paar humane Studien durchzuführen".



Referenzen und Anmerkungen

1. Kwon SY, et al. Erythrophagocytosis of lead-exposed erythrocytes by renal tubular cells: possible role in lead-induced nephrotoxicity. Environ Health Perspect 123(2):120–127 (2015); doi: 10.1289/ehp.1408094.

2. NTP. NTP Monograph: Health Effects of Low-Level Lead. Research Triangle Park, NC:National Toxicology Program, National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health (June 2012). Available: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/ohat/lead/f​inal/monographhealtheffectslowlevellead_​newissn_508.pdf [Zugriff am 14. Januar 2015].

3. Soderland P, et al. Chronic kidney disease associated with environmental toxins and exposures. Adv Chronic Kidney Dis 17(3):254–264 (2010); doi: 10.1053/j.ackd.2010.03.011.

4. Jang WH, et al. Low level of lead can induce phosphatidylserine exposure and erythrophagocytosis: a new mechanism underlying lead-associated anemia. Toxicol Sci 122(1):177–184 (2011); doi: 10.1093/toxsci/kfr079.

5. HK-2 Zellen sind ein Typus menschlicher proximaler epithelialer Tubuluszellen




Empfohlene Zitierweise: Barrett JR. 2015. Seeds of toxicity? Erythrocytes and lead-associated kidney damage. Environ Health Perspect 123:A42; http://dx.doi.org/10.1289/ehp.123-A42

Dieser Artikel wurde von den Environmental Health Perspectives als Public Domain veröffentlicht. Für diese Übersetzung gilt das Lizenzmodell dieses Blogs.

Das Wissenschaftsjournal Environmental Health Perspectives (ISSN-L 0091-6765) erscheint monatlich, ist peer-reviewed und wird vom National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS), sowie dem National Institute of Health und dem U.S. Department of Health and Human Services unterstützt.

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Erstellt: 04.02.2015 18:53
Geändert: 04.02.2015 18:53
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